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Parte VIII · Psicofarmaci in Italia · Antidemenza

Memantina

Il glutammato è il carburante del pensiero, ma in eccesso è un veleno: il neurone muore di troppa attività. La memantina abbassa il rumore di fondo senza spegnere il segnale — e lo fa perché è un bloccante debole. È l unico farmaco la cui virtù sta nella propria mediocrità.

Denominazione comuneMemantina cloridrato
Formula brutaC12H21N
Peso molecolare179,31 g/mol
Codice ATCN06DX01
La memantina è l’altra metà dell’Alzheimer — letteralmente.

Il donepezil è indicato nella demenza di Alzheimer da lieve a moderatamente grave. La memantina è indicata nella malattia di Alzheimer da moderata a grave.

Guardate come si incastrano: i due farmaci si passano il testimone nella zona «moderata», dove entrambi sono in indicazione. Prima della zona moderata c’è solo il donepezil. Dopo, solo la memantina.

E il meccanismo è completamente diverso. Non c’entra nulla con l’acetilcolina. Qui si parla di glutammato — e di una delle idee più affascinanti di tutta la neurofarmacologia: l’eccitotossicità.

1Struttura e proprietà chimiche

Figura 1 — La memantina è un adamantano: una gabbia di carbonio a struttura di diamante, con un gruppo amminico. Struttura generata da SMILES canonico; formula e peso molecolare calcolati sulla base libera.
Denominazione comune (INN)Memantina (come cloridrato)
Formula bruta (base libera)C12H21N
Peso molecolare (base libera)179,31 g/mol
ClasseAntagonista non competitivo, voltaggio-dipendente, a moderata affinità dei recettori NMDA
Codice ATCN06DX01

Curiosità che spiega molto: la memantina è chimicamente parente dell’amantadina — nata come antivirale, poi usata nel Parkinson. La stessa gabbia adamantanica. Ed è per questo che il RCP dice di evitare l’uso concomitante di amantadina, ketamina e destrometorfano: sono tutti antagonisti NMDA, e si sommerebbero.

2Meccanismo: il glutammato che uccide

Dal RCP (§5.1), verbatim:

«Esistono evidenze sempre maggiori che il malfunzionamento della neurotrasmissione glutamatergica, in particolare quella mediata dai recettori NMDA, contribuisca sia alla manifestazione dei sintomi sia alla progressione della malattia nella demenza neurodegenerativa.

Memantina è un antagonista non competitivo dei recettori NMDA voltaggio-dipendente, a moderata affinità. Essa modula gli effetti dei livelli tonici patologicamente elevati di glutammato che possono comportare una disfunzione neuronale.»
Questa frase merita di essere aperta, perché contiene un’idea potente.

Il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio del cervello. È il carburante del pensiero. Ma è anche, in eccesso, un veleno: se il recettore NMDA resta aperto troppo a lungo, entra troppo calcio, e il neurone si suicida. Si chiama eccitotossicità. Il neurone muore di troppa attività.

Nell’Alzheimer, il glutammato «tonico» di fondo è cronicamente elevato. È un rumore basso e costante che da un lato logora i neuroni, e dall’altro copre il segnale — perché se il rumore di fondo è alto, il picco di glutammato che dovrebbe codificare un ricordo non si distingue più.

Ora, il punto elegante. La memantina è un antagonista a moderata affinità e voltaggio-dipendente. Vuol dire che si stacca in fretta quando arriva un segnale fisiologico forte. Blocca il rumore, ma lascia passare la musica.

Se fosse un bloccante potente e ostinato — come la ketamina ad alte dosi, o la fenciclidina — non curerebbe la demenza: la simulerebbe. Perché spegnere del tutto l’NMDA significa spegnere l’apprendimento.

La memantina funziona proprio perché è un antagonista mediocre. È l’unico farmaco che conosca la cui virtù terapeutica sta nella sua debolezza farmacologica.

Onestà intellettuale. Il RCP dice che il malfunzionamento glutamatergico contribuisce «anche alla progressione della malattia». Attenzione: questo è un razionale fisiopatologico, non una dimostrazione che la memantina modifichi il decorso dell’Alzheimer. L’effetto clinico documentato resta sintomatico. La differenza fra «il meccanismo è plausibile» e «il farmaco cambia la malattia» è esattamente la differenza fra un’ipotesi e una prova — e va tenuta, sempre.

3Indicazione autorizzata

«Trattamento di pazienti con malattia di Alzheimer da moderata a grave

Una riga. La più corta del repertorio. Nessun altro tipo di demenza, nessun declino cognitivo dell’età.

4Posologia — la titolazione delle quattro settimane

Trattamento iniziato e controllato da un medico esperto nella diagnosi e nel trattamento della demenza di Alzheimer. E — di nuovo, come per il donepezil — il RCP è testuale:

«La terapia deve essere iniziata esclusivamente se la persona che assiste il paziente si rende disponibile a monitorare regolarmente la somministrazione del farmaco al paziente.»
PeriodoDose
Settimana 1 (giorni 1–7)5 mg/die (mezza compressa da 10 mg)
Settimana 2 (giorni 8–14)10 mg/die
Settimana 3 (giorni 15–21)15 mg/die
Dalla settimana 420 mg/die — dose di mantenimento e dose massima

Incrementi di 5 mg a settimana per le prime 3 settimane, «per ridurre il rischio di effetti indesiderati». Tollerabilità e dosaggio vanno rivalutati regolarmente, preferibilmente entro tre mesi dall’inizio. Il mantenimento continua finché c’è beneficio e tolleranza; si considera la sospensione quando non c’è più evidenza di effetto terapeutico.

Funzione renale

ClCr 50–80 ml/minNessun aggiustamento
ClCr 30–49 ml/min10 mg/die. Se ben tollerata dopo almeno 7 giorni, si può salire

5Controindicazioni

  • Ipersensibilità al principio attivo o agli eccipienti

Una sola. Dopo le nove della lisdexamfetamina e le cinque dell’atomoxetina, questa è la lista più corta di tutta la parte VIII. La memantina è, sul piano delle controindicazioni assolute, il farmaco più «mite» del repertorio.

6Avvertenze — e la storia del pH urinario

AmbitoContenuto del RCP
EpilessiaCautela nei pazienti con epilessia, precedente storia di convulsioni o fattori predisponenti
Altri antagonisti NMDADa evitare l’uso concomitante di amantadina, ketamina, destrometorfano
pH delle urineVedi il riquadro sotto — è la particolarità farmacocinetica più curiosa del repertorio
Dopaminergici e anticolinergiciGli effetti di L-dopa, agonisti dopaminergici e anticolinergici possono essere aumentati dal trattamento concomitante con memantina
La memantina è eliminata per via renale, e la sua eliminazione dipende dal pH delle urine. Se le urine si alcalinizzano, la memantina viene eliminata di meno — e i livelli salgono.

E cosa alcalinizza le urine, secondo il RCP? Cose che nessuno pensa mai a chiedere:

un cambio di alimentazione, «ad esempio da una dieta a base di carne a una vegetariana»;
— «una eccessiva ingestione di soluzioni tampone alcalinizzanti per lo stomaco» — cioè gli antiacidi da banco, quelli che l’anziano prende da solo senza dirlo a nessuno;
— l’acidosi tubulare renale;
— le gravi infezioni urinarie da Proteus.

Fermatevi un attimo su questo elenco. Significa che un anziano con demenza che prende il bicarbonato per il bruciore di stomaco, o che la figlia ha convertito a una dieta vegetariana, o che ha un’infezione urinaria da Proteus — cosa comunissima in quella popolazione — può avere livelli di memantina più alti del previsto.

E l’infezione urinaria, nell’anziano demente, si manifesta come… peggioramento della confusione. Che verrà attribuito alla demenza. Mentre potrebbe essere l’infezione, il farmaco accumulato, o entrambi.

Questo è il tipo di dettaglio che sta scritto in un RCP, che nessuno legge, e che nel mondo reale fa la differenza fra una diagnosi giusta e una sbagliata.
Nota metodologica. Indicazione (malattia di Alzheimer da moderata a grave), posologia (titolazione 5 → 10 → 15 → 20 mg con incrementi settimanali di 5 mg; massimo e mantenimento 20 mg/die; rivalutazione entro tre mesi), il requisito del caregiver come condizione per iniziare, l’aggiustamento renale (10 mg/die per ClCr 30–49 ml/min), l’unica controindicazione, e le avvertenze — epilessia, divieto di associazione con amantadina/ketamina/destrometorfano, potenziamento di L-dopa, dopaminergici e anticolinergici, e l’effetto del pH urinario (dieta vegetariana, antiacidi alcalinizzanti, acidosi tubulare renale, infezioni da Proteus) — sono estratti dal Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto di una specialità a base di memantina depositato presso AIFA e consultabile al link in testa alla pagina, così come la citazione verbatim del §5.1 sull’antagonismo NMDA non competitivo, voltaggio-dipendente, a moderata affinità. La spiegazione dell’eccitotossicità e del perché una moderata affinità sia terapeuticamente preferibile a un blocco potente (confronto con ketamina e fenciclidina) è neuroscienza consolidata, esterna al RCP e dichiarata come tale. Si segnala esplicitamente che il razionale fisiopatologico sulla «progressione della malattia» citato nel RCP non equivale a una dimostrazione di effetto disease-modifying: l’effetto clinico documentato resta sintomatico. Formula bruta e peso molecolare sono calcolati dalla struttura chimica della base libera. Questa scheda è materiale di consultazione per professionisti e non sostituisce il giudizio clinico né il foglio illustrativo. In caso di discrepanza prevale il RCP aggiornato, non questa sintesi.
Documentazione ufficiale

Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto e foglio illustrativo: consulta la scheda tecnica. È la fonte che prevale su qualunque sintesi, compresa questa.


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